بررسی اجمالی

بیماری آلزایمر (AD) یک اختلال عصبی مرتبط با افزایش سن است و یکی از شایع ترین علل زوال عقل در افراد گروه سنی بالاتر است. زوال عقل یک وضعیت بالینی است که با از دست دادن مداوم عملکرد ذهنی مشخص می شود. تعداد افراد مبتلا به بیماری AD در سال های اخیر به طور تصاعدی در حال افزایش بوده است. این یک بار بالقوه بر کیفیت زندگی و مالی است. اکثر افرادی که دارند آلزایمرحدود 70-80 سال سن دارند. هیچ گرایش جنسیتی خاصی ذکر نشده است. در ایالات متحده، از هر 1 فرد بالای 9 سال، 65 نفر مبتلا به آلزایمر است. در سراسر جهان، حدود 35 میلیون نفر با زوال عقل زندگی می کنند. دکتر آلویس آلزایمر اولین بار بیماری آلزایمر (AD) را توصیف کرد.

از علائم خفیف، AD پیشرفت می کند تا از دست دادن حافظه و زوال عقل شدید بیماران مبتلا به آلزایمر ممکن است از دست دادن مهارت های هماهنگی فکری، مشکلات زبانی، اختلالات رفتاری مانند توهم، افسردگیدر موارد شدید، بیماران ممکن است در انجام فعالیت های روزانه مانند لباس پوشیدن، غذا خوردن، رانندگی، خرید و غیره دچار مشکل شوند. در بیماری آلزایمر، سلول های مغز دچار انحطاط شده و می میرند که منجر به از دست دادن تدریجی حافظه می شود.

عوامل خطر و علل متعددی برای آلزایمر وجود دارد که سن مهم‌ترین عامل خطر آن است. ژنتیک و تمایل خانوادگی نقش اساسی در ایجاد AD دارند. با افزایش سن، خطر ابتلا به بیماری آلزایمر نیز به طور تصاعدی افزایش می یابد.

بیماری آلزایمر را می توان به دو نوع شروع زودرس (60-65 سال کمتر) و دیر شروع (بیش از 60-65 سال) طبقه بندی کرد. بیماری آلزایمر دیررس تأثیر ژنتیکی بیشتری دارد و حدود دو سوم موارد تمایل خانوادگی دارند (قابل ارث). اغلب موارد شروع اولیه معمولاً سابقه خانوادگی مثبتی ندارند. سبک زندگی و عوامل محیطی نیز نقش قابل توجهی در ایجاد AD دارند.

گزینه های مدیریتی زیادی برای تأثیر مثبت بر بیماران مبتلا به AD وجود دارد. با این حال، هنوز هیچ درمان کاملی وجود ندارد. درمان‌هایی که سبک زندگی و سلامت کلی مغز را هدف قرار می‌دهند، می‌توانند به داشتن یک زندگی خوب کمک کنند. با این حال، شناسایی تغییرات مرتبط با AD در مراحل اولیه و جستجوی مشاوره و مراقبت پزشکی مناسب بسیار مهم است.

علل

آلزایمر یک بیماری چند عاملی است که بر عملکرد مغز تأثیر می گذارد. AD به دلیل رسوب غیرطبیعی مواد آمیلوئید (پروتئین) در سلول های مغز منجر به انحطاط و مرگ آنها می شود. ژنتیک و تمایل خانوادگی نیز نقش مهمی دارند.

اگرچه علت دقیق آن ناشناخته است، اما مشخص شده است که آلزایمر توسط عوامل ژنتیکی و غیر ژنتیکی ایجاد می شود.

عوامل ژنتیکی

• جهش در ژن هایی مانند PSEN1 (Presenilin 1)، PSEN2 (Presenilin 2) و APP (پروتئین پیش ساز آمیلوئید) می تواند منجر به بیماری آلزایمر شود.
• یک پروتئین مرتبط با میکروتوبول، تاو، به تثبیت میکروتوبول های عصبی کمک می کند. جهش در ژن tau نیز مسئول AD است
• ژن های مختلفی با بیماری دیررس آلزایمر مرتبط هستند و از جمله آنها می توان به COL25A1، CLSTN1، APOE، APBB1، LRP1 و غیره اشاره کرد.
• خطر نسبی مادام العمر در افرادی که بستگان درجه یک مبتلا به آلزایمر دارند، افزایش می یابد. مشاوره ژنتیک در چنین بیمارانی می تواند کمک کننده باشد.
• آلزایمر زودرس معمولاً به عنوان یک اختلال اتوزومال غالب به ارث می رسد.
• در موارد سندرم داون که بیش از 30 سال زندگی می کنند، خطر ابتلا به AD افزایش می یابد

عوامل غیر ژنتیکی / محیطی

• سایر عوامل ایجاد کننده شامل سن، میانسالی غیر قابل کنترل است فشار خونافزایش چربی خون، دیابت قندی کنترل نشده، عادات غذایی نامناسب و غیره می تواند منجر به ایجاد AD شود.

نشانه ها

علائم AD معمولاً پیشرونده هستند و با پیشرفت بیماری بدتر می شوند. علائم معمولاً مربوط به توانایی‌های شناختی است، اما علائم غیرشناختی مانند ناهنجاری‌های حرکتی و رفتاری نیز مشخص می‌شود. معمولاً با کاهش خفیف حافظه، توانایی انجام فعالیت های روزانه و فراموشی در عملکرد اجرایی شروع می شود. علائم و سرعت پیشرفت ممکن است از فردی به فرد دیگر متفاوت باشد.

بر اساس علائم بالینی و مزمن بودن، AD به سه مرحله طبقه بندی می شود. آنها «مرحله فراموشی»، «مرحله گیجی» و «مرحله زوال عقل» هستند.

1) مراحل اولیه

اکثر موارد AD با یک مرحله پیش بالینی که در آن تغییرات پاتولوژیک شروع می شود، تظاهر می کنند، اما بیماران هیچ علامتی نشان نمی دهند. پس از یک دوره طولانی مدت پیش بالینی، علائم شناختی شروع به نشان دادن می کند. در ابتدا، حافظه کوتاه مدت تحت تأثیر قرار می گیرد. ممکن است بعداً تغییرات بینایی ساختمانی مشاهده شود. به میزان کمتر، حافظه ضمنی، سردرد، حافظه فعال و حافظه اظهاری طولانی مدت تحت تأثیر قرار می گیرند. در مراحل اولیه، بیماران مبتلا به AD ممکن است در انجام وظایف پیچیده، برنامه ریزی و مهارت های سازمانی، ظرفیت های حل مسئله، قضاوت و غیره مشکل داشته باشند. آنها ممکن است در انجام معاملات مالی و کارهای خانه به کمک نیاز داشته باشند.

مرحله اولیه AD "مرحله فراموشی" است. از دست دادن حافظه کوتاه مدت در بیماران مبتلا به AD را می توان با مواردی مانند جا انداختن مکرر اشیا، تکرار جملات یا سوالات، فراموش کردن نام افراد آشنا شناسایی کرد. آنها ممکن است در جهت یابی به زمان و رسیدن به مقصد دچار مشکل شوند. آنها ممکن است توانایی تخمین سرعت و زمان را از دست بدهند و رانندگی را برای آنها دشوار کند. در اوایل AD، علائم اختلال زبان شامل کاهش روانی کلامی، مشکل در یافتن کلمات، تردید در صحبت کردن، و غیره است. تغییرات رفتاری جزئی مانند افسردگی در برخی موارد دیده می شود.

2) مراحل متوسط ​​و پیشرفته

بیماران در این مراحل اختلال عملکردی شدید و کاهش توانایی های شناختی را نشان می دهند. این مرحله به "مرحله گیج کننده" نیز گفته می شود. با پیشرفت مرحله، وابستگی بیشتری به دیگران برای انجام فعالیت های روزانه نشان می دهند. به جز موارد معدودی با AD متوسط، بیماران در این مراحل درگیر شدن در امور جامعه را دشوار می دانند. آنها تمایل دارند چیزهای تازه آموخته شده را خیلی سریع فراموش کنند. با این حال، خاطرات قدیمی تا حد زیادی بی‌تأثیر باقی می‌مانند. بیماران سرگیجه نشان می دهند. بیماران مبتلا به AD متوسط ​​هنوز هم می توانند کارهای ساده خانگی را انجام دهند، اما در حین انجام کارهای پیچیده به کمک نیاز دارند. بیماران نیز رفتار انکار را نشان می دهند. آنها همچنین از دست دادن علاقه خود را به اطراف و اخبار نشان می دهند.

در مراحل پیشرفته یا "مرحله زوال عقل"، افراد ممکن است در شناسایی اعضای خانواده خود مشکل پیدا کنند. استدلال منطقی در این مرحله به طور قابل توجهی بدتر می شود. موارد پیشرفته ممکن است علائم رفتاری مانند توهم، هذیان، شناسایی نادرست و غیره را نشان دهند. تحریک پذیری، بی قراری، اضطرابروان پریشی، اختلال در چرخه خواب، پرخاشگری فیزیکی یا کلامی، کج خلقی، در موارد شدید AD دیده می شود. تمرکز ضعیف و حداقل دیسفازی معمولاً مشاهده می شود.

در موارد پیشرفته، بیماران کاملاً به مراقبت های پرستاری وابسته می شوند. حتی مهارت های حرکتی ساده مانند جویدن و بلع ممکن است مختل شود. گفتار به کلمات و عبارات ساده خلاصه می شود. پارانویا، توهم و بیخوابی در موارد شدید نیز دیده می شود. تغییرات عاطفی معمولا دیده می شود. سختی موتور در مراحل پایانی قابل مشاهده است. بیماران مبتلا به مرحله پایانی AD معمولاً در بستر هستند و در اثر عوارضی مانند عفونت، آسپیراسیون و غیره می میرند.

عوامل خطر

جدای از عوامل خانوادگی یا ارثی، عوامل محیطی خاص نیز خطر ابتلا به آلزایمر را به همراه دارند. آنها عبارتند از:

• سن: این یکی از مهم ترین عوامل خطر برای ابتلا به AD است. AD معمولا در بیماران بالای 65-70 سال دیده می شود. خطر AD در بیماران بالای 2 سال 80 برابر افزایش می یابد. AD زودرس، که معمولا در بیماران کمتر از 60 سال رخ می دهد، نادر است و تنها 1-2٪ را تشکیل می دهد. در چنین مواردی که زود شروع می شوند، عوامل محیطی به جای تأثیر ژنتیکی نقش حیاتی دارند.
• ضربه به سر: صدمات تروماتیک سر ممکن است خطر ابتلا به AD را افزایش دهد. آسیب های سر گاهی اوقات باعث تحریک بیان بیش از حد پروتئین های آمیلوئید می شود. آسیب سر ممکن است در ابتدا خفیف باشد جنون. با این حال، علائم ممکن است با گذشت روزها بدتر شوند، شبیه به آلزایمر.
• هیپرلیپیدمی: کلسترول بالا سطوح، به ویژه در میانسالی، باعث خطر ابتلا به AD می شود. داروهای کاهش دهنده کلسترول مانند استاتین ها برای به حداقل رساندن خطر AD شناخته شده اند.
• فشار خون: افزایش یافت فشار خون یکی از عوامل پرخطر در ابتلا به AD است. شناخته شده است که با شرایطی مانند پلاک پیری، درهم تنیدگی فیبرهای عصبی، آتروفی مغز و غیره که از علل شایع AD هستند، مرتبط است.
• دیابت ملیتوس: افراد مبتلا به دیابت نوع 2 دارای افزایش بروز زوال عقل و کاهش فعالیت ذهنی هستند. AD همچنین به عنوان "دیابت نوع 3" فرض شد. دیابت نوع 2 شیرین انتقال انسولین به مغز و جذب انسولین را کاهش می دهد و در نتیجه باعث ایجاد AD می شود.
• پیشگیری و درمان چاقی: شواهد اخیر ارتباط بین چاقی و خطر ابتلا به AD را نشان داده است. پیشگیری و درمان چاقی تأثیر مثبتی در پیشگیری از AD نشان داده است.
• هموسیستئینمی: ادبیات بر رابطه مثبت بین افزایش سطح هموسیستئین و ابتلا به بیماری آلزایمر تاکید کرده است. نشانگر این بیماری در نظر گرفته می شود.
• فاکتورهای غذایی: برخی کمبودهای تغذیه ای به عنوان عوامل خطر برای توسعه AD شناخته شده اند. کمبود ویتامین B12، فولات و آنتی اکسیدان هایی مانند ویتامین های A، C، E با ایجاد بیماری مرتبط است. اسیدهای چرب امگا 3، ماهی و مصرف کافی سبزیجات به عنوان محافظت کننده در نظر گرفته می شوند.
• شیوه زندگی: سطح تحصیلات پایین، کم تحرکی اجتماعی، نداشتن فعالیت های جسمی و ذهنی محرک نیز از عوامل خطر ابتلا به AD هستند. افزایش مصرف الکل و سیگار کشیدن نیز با ایجاد AD مرتبط است.
• روانشناسی: بیماران مبتلا به افسردگی بیشتر مستعد ابتلا به AD هستند.
• دیگران: افرادی که دائماً در معرض میدان های الکترومغناطیسی، سموم هستند و تحت درمان جایگزینی هورمونی هستند نیز در معرض خطر بالای ابتلا به AD هستند.

شناسایی عوامل خطر و اصلاح سریع آنها می تواند به جلوگیری از توسعه AD کمک کند.

تشخیص

تشخیص AD در محیط های بالینی معمولا بر اساس است

• تاریخچه پزشکی
• معاینهی جسمی
• تست عصبی
• ارزیابی عصب روانشناختی
• آزمایش فرعی انتخابی برای حذف علل دیگر
• بیومارکرها
• روش های تصویربرداری
• بافت شناسی

یک تاریخچه کامل شامل سابقه خانوادگی باید گرفته شود. ارزیابی بالینی مربوط به علائم و نشانه ها باید انجام شود. تشخیص بالینی AD از معیارهای خاص و توالی منطقی استفاده می کند.

گروه کاری بین المللی معیارهای خاصی را برای تشخیص AD ارائه کرده است. این معیارها عبارتند از:

• برای تشخیص AD نیازی به تایید کالبد شکافی نیست. بر اساس یافته های بالینی می توان آن را بر روی افراد زنده ایجاد کرد.
• تشخیص AD را می توان با اطمینان کامل انجام داد. نیازی به استفاده از عباراتی مانند "AD احتمالی" نیست.
• بیومارکرها را می توان برای حذف سایر بیماری ها استفاده کرد.
• لازم نیست پزشک برای تشخیص AD تا زمان شروع زوال عقل صبر کند.
• چه دمانس وجود داشته باشد یا نباشد، معیارها و رویکرد بالینی-بیولوژیکی مشابهی می تواند برای تشخیص تمام مراحل AD استفاده شود.
• نوع هیپوکامپ انحراف حافظه شایع ترین تظاهرات AD است
• برای حمایت از تشخیص AD می توان از چندین بیومارکر استفاده کرد
• بیومارکرهای توپوگرافی مانند MRIPET و SPECT و نشانگرهای پاتوفیزیولوژیک مانند اندازه گیری تاو CSF و تصویربرداری آمیلوئید می توانند استفاده شوند.
• آزمایش خون برای رد کردن هر گونه بیماری همراه استفاده می شود. آزمایشات معمول خون شامل ویتامین B12، هورمون محرک تیروئید، فولات، گلوکز خون، کلسیم، شمارش کامل خون با تعداد سلول های افتراقی، عملکرد کبد و تست های عملکرد کلیوی. در موارد پرخطر، آزمایشات سرولوژیکی مانند اچ آی وی، سیفلیس و بورلیا باید ادامه یابد.
• تصویربرداری از مغز روش دیگری برای حذف سایر شرایط مشابه و تشخیص یافته های خاص مرتبط با AD است. CT و MRI را می توان برای حذف استفاده کرد در حالی که MRI برای تشخیص تغییرات کوچک عروقی، به ویژه با توالی های بازیابی وارونگی ضعیف شده با مایع استفاده می شود. آتروفی لوب تمپورال داخلی یکی از ویژگی های تشخیصی AD است و می توان آن را با استفاده از MRI ​​به خوبی ثبت کرد. MRI عملکردی، تصویربرداری با وزن انتشار، تصویربرداری تانسور انتشار، طیف‌سنجی تشدید مغناطیسی پروتون، تصویربرداری تانسور انتشار و روش‌های حجم‌سنجی MR و غیره، روش‌های کمی MRI جدید برای تشخیص پیشرفته AD هستند.
• SPECT (توموگرافی انتشار تک فوتون) در دوران اخیر در تشخیص AD اعتماد به نفس پیدا کرده است. SPECT دوپامینرژیک در افتراق AD از سایر شرایط مشابه زوال عقل مفید است.
• توموگرافی انتشار پوزیترون (PET) یکی دیگر از روش های تصویربرداری کم تهاجمی برای بررسی متابولیسم گلوکز مغز است. همانطور که می دانیم در AD، متابولیسم گلوکز در مغز مختل می شود.
• الکتروانسفالوگرافی (EEG) در افتراق شکایات روانپزشکی و AD مفید است. اگرچه EEG می تواند تشخیص مشخصی برای AD بدهد، اما ممکن است در مراحل اولیه بیماری طبیعی باشد.
• بررسی‌های عصب‌روان‌شناختی معمولاً برای حافظه اپیزودیک آزمایش می‌کنند، زیرا یکی از عملکردهای آسیب‌پذیر رایج در AD است. ابزارهای عصبی روانشناختی مختلفی مانند پارادایم گروبر-بوشکه (GB) برای شناسایی اختلال حافظه استفاده می شود. AD Prodromal را می توان با استفاده از تست یادآوری انتخابی آزاد و انتخابی تشخیص داد.
• تجزیه و تحلیل CSF افزایش مقادیر t-tau و کاهش سطح Aβ42 را نشان می دهد. کلاسترین، فاکتور مکمل H و آلفا-2-ماکروگلوبولین به طور مداوم با آلزایمر مرتبط هستند.
• تشخیص نوروپاتولوژیک یا مغز پس از مرگ بیوپسی در تشخیص AD به عنوان "استاندارد طلایی" در نظر گرفته می شود.

رفتار

درمان های موجود در حال حاضر برای بیماری آلزایمر علامتی هستند. به یاد داشته باشید که تا به امروز هیچ درمانی شناخته شده برای آلزایمر وجود ندارد. داروهای موجود معمولاً در کاهش برخی علائم عصبی و روانی و تقویت یا حفظ توانایی‌های شناختی مفید است و به بیماران کمک می‌کند کمتر رنج ببرند. مدیریت AD شامل هر دو روش دارویی و غیردارویی است. مدیریت رفتاری یک جنبه مهم در درمان AD است.

1) داروهایی که معمولا استفاده می شود

مهارکننده های کولین استراز معمولاً استفاده می شوند زیرا AD کمبودهای کولینرژیک قابل توجهی را در تصویربرداری و همچنین مطالعات نوروپاتولوژیک نشان می دهد. در موارد خفیف تا متوسط ​​AD، مهارکننده های کولین استراز مانند دونپزیل، ریواستیگمین، گالانتامین و غیره استفاده می شود و ثابت شده است که در بهبود عملکرد شناختی موثر است. این داروها به خوبی تحمل می‌شوند و بی‌خطر تلقی می‌شوند، اگرچه عوارض جانبی خاصی مانند تهوع، استفراغ و اسهال. ریواستیگمین یک داروی انتخابی تایید شده برای درمان علامتی در بیماری AD خفیف تا متوسط ​​است. اثربخشی پچ ترانس درمال ریواستیگمین در بیماران AD نیز ثابت شده است. به یاد داشته باشید، مهارکننده های کولین استراز فقط می توانند پیشرفت را کاهش دهند، اما نمی توانند AD را متوقف یا معکوس کنند.

دونپزیل یکی دیگر از گزینه های درمانی موثر در مدیریت اختلالات شناختی در بیماران مبتلا به AD خفیف تا متوسط ​​است. با این حال، دوزهای بالاتر عوارض جانبی خاصی مانند اسهال، گرفتگی عضلات، تهوع، و استفراغ دوزهای پایین تر (5 میلی گرم در روز) نسبت به دوزهای بالاتر (10 میلی گرم در روز) به خوبی تحمل می شوند.

گالانتامین یکی از داروهای رایج در بیماران مبتلا به AD است. تأثیر قابل توجهی بر عملکرد شناختی در بیماران مبتلا به AD نشان داده است. همچنین عوارض جانبی حداقل و خفیف بود که شامل علائم گوارشی بود.

عوامل ضد التهابی (NSAIDs و کورتیکواستروئیدها) نیز مورد مطالعه قرار گرفته‌اند، اما هیچ بهبودی در این وضعیت نشان ندادند. از این رو امروزه به ندرت مورد استفاده قرار می گیرند.

آنتی اکسیدان ها همچنین در درمان AD استفاده می شوند، زیرا پیشنهاد می شود که رادیکال های آزاد خاصی که نوروتوکسیک هستند در طول متابولیسم اکسیداتیو تولید می شوند و منجر به تخریب عصبی می شوند. ویتامین E و سلژیلین در به تاخیر انداختن پیشرفت بیماری موثر هستند.

همچنین مشخص شد که درمان جایگزینی استروژن پس از یائسگی در به حداقل رساندن خطر ابتلا به AD در زنان مؤثر است. با این حال، تحقیقات بیشتر در همین مورد حمایت می شود.

داروهای جایگزین مانند عصاره برگ جینکو بیلوبا نیز به دلیل خواص ضد التهابی و آنتی اکسیدانی آنها مورد آزمایش قرار گرفت.

برای مبارزه با علائم افسردگی، می توان از مهارکننده های جدیدتر بازجذب سروتونین استفاده کرد. داروهای ضد روان پریشی نسل دوم می توانند در مدیریت روان پریشی مفید باشند.

گزینه‌های درمانی جدید «اصلاح کننده بیماری» مانند ترامیپروسات، کلیوکینول، کلستریدیوم و غیره معرفی شدند که شناخته شده‌اند که تجمع Aβ42 را مسدود می‌کنند. سایر استراتژی های مدیریتی شامل اتانرسپت، فاکتور رشد عصبی، فسفودی استراز-5 و غیره است.

استفاده از ایمونوگلوبولین های داخل وریدی (IVIg) در دست تحقیق است و این رویکردهای ایمنی درمانی در حال حاضر در اختلالات نورودژنراتیو مختلف با واسطه ایمنی استفاده می شود. ضد آمیلوئید ایمن درمانی یک گزینه دیگر است ایمونوتراپی ضد تاو هنوز تحت مطالعه است.

2) مدیریت غیر دارویی

جدای از داروها، مدیریت رفتاری نیز نقش حیاتی در مدیریت AD دارد. این روش ها ممکن است در مدیریت از دست دادن حافظه موثر نباشند اما می توانند از زوال عقل خفیف حمایت کنند. تکنیک های بازآموزی حافظه را می توان برای زوال عقل خفیف هدف قرار داد. رویکردهایی مانند رایحه درمانی، موسیقی/رقص، درمان با نور روشن، تحریک چندحسی، و درمان با حیوانات خانگی می تواند به مدیریت علائم عصبی-روانی مانند بی قراری کمک کند. می توان از تحریک عمیق مغز برای حمایت از فعالیت مغز استفاده کرد.

پیشگیری

همانطور که بحث شد، هنوز درمان مناسبی برای AD وجود ندارد. از این رو ضروری است که تمام اقدامات ممکن برای جلوگیری از توسعه AD انجام شود. پیشگیری را می توان در سه سطح پیشگیری اولیه، ثانویه و سوم تعریف کرد.

استراتژی های پیشگیری اولیه بر به حداقل رساندن بروز AD با تشویق به حفظ سلامتی و عادات سبک زندگی تمرکز می کنند و بنابراین عوامل خطر بالقوه برای این بیماری را حذف می کنند. پیشگیری ثانویه روش هایی را برای جلوگیری از پیشرفت AD درست در مراحل بالینی یا خیلی اولیه به مراحل تهاجمی تر اتخاذ می کند. پیشگیری سوم بر بهبود کیفیت زندگی پس از بروز بیماری توسط بیمار تمرکز دارد.

عوامل خطر قابل تغییر مانند سیگار کشیدن، مصرف الکل باید کنترل شوند تا از ایجاد AD جلوگیری شود. دیابت نوع 2، فشار خون بالا و چربی خون به خوبی کنترل شده می تواند به پیشگیری از بروز و پیشرفت بیماری کمک کند.

عوامل خاصی که به پیشگیری از AD کمک می کنند عبارتند از امگا 3 اسیدهای چرب، آنتی اکسیدان ها، تمرینات شناختی، داروهای ضد دیابت (دیابت به خوبی کنترل شده)، ورزش، شرایط قلبی عروقی به خوبی کنترل شده و غیره. حفظ یک رژیم غذایی سالم می تواند به به حداقل رساندن خطر ابتلا به AD کمک کند. غذاهایی که به پیشگیری کمک می کنند عبارتند از ماهی، آجیل، صدف، روغن زیتون، میوه ها، سبزیجات تازه، غلات کامل و چربی های سالم. غذاهای غنی از آنتی اکسیدان ها مانند انواع توت ها (توت فرنگی، زغال اخته، زغال اخته)، هویج، چغندر و غیره را می توان مصرف کرد.

سوالات متداول

بیماری آلزایمر چیست؟

آلزایمر یک وضعیت پیش رونده، وابسته به سن و تحلیل برنده عصبی است که بر عملکرد ذهنی و فعالیت مغز (عملکرد شناختی) تأثیر می گذارد.

چگونه بیماری آلزایمر را در مراحل اولیه تشخیص دهیم؟

بیماران مبتلا به AD در مراحل اولیه مشکلات حافظه را نشان می دهند. دشواری در یافتن کلمات، کاهش استدلال منطقی، برخی مسائل بینایی و فضایی و مشکلات حس بویایی در مراحل اولیه قابل مشاهده است.

آیا آلزایمر فقط افراد مسن را تحت تاثیر قرار می دهد؟

آلزایمر معمولا افراد مسن را تحت تاثیر قرار می دهد. با این حال، زوال عقل زودرس را می توان در افراد کمتر از 65 سال و حتی جوانتر مشاهده کرد.

چگونه خطر ابتلا به آلزایمر را به حداقل برسانیم؟

اغلب اوقات، آلزایمر خانوادگی یا ژنتیکی است. با این حال، برخی از موارد پراکنده را می توان با تغییر عوامل خطر خاص به حداقل رساند. اجتناب از مصرف دخانیات و الکل، حفظ یک سبک زندگی سالم با ورزش منظم، کنترل فشار خون، حفظ سطح کلسترول سالم و غیره می تواند به کاهش خطر کمک کند.

چه رژیم غذایی به کاهش خطر AD کمک می کند؟

یک رژیم غذایی متعادل شامل میوه ها و سبزیجات تازه، شیر و فرآورده های شیر، غذاهای نشاسته ای مانند برنج، ماکارونی، سیب زمینی، منابع غنی از پروتئین مانند تخم مرغ، ماهی، لوبیا، مواد غذایی غنی از اسیدهای چرب امگا 3، زردچوبه و غذاهای فوق العاده مانند توت ها و شراب قرمز می توانند به کاهش خطر ابتلا به بیماری آلزایمر کمک کنند.

بیمارستان آپولو دارای بهترین متخصص مغز و اعصاب در هند. برای یافتن بهترین پزشکان مغز و اعصاب در شهر نزدیک خود، از لینک های زیر دیدن کنید:

• متخصص مغز و اعصاب در بنگلور
• متخصص مغز و اعصاب در چنای
• متخصص مغز و اعصاب در حیدرآباد
• متخصص مغز و اعصاب در دهلی
• متخصص مغز و اعصاب در بمبئی
• متخصص مغز و اعصاب در کلکته