סקירה כללית

מחלת אלצהיימר (AD) היא הפרעה נוירודגנרטיבית הקשורה להזדקנות והיא אחת הגורמים השכיחים ביותר לדמנציה בקרב אנשים בקבוצת גיל מבוגר. דמנציה היא מצב קליני המאופיין באובדן מתמיד של תפקוד נפשי. מספר האנשים הסובלים מ- AD עלה באופן אקספוננציאלי בשנים האחרונות. הדבר מהווה נטל פוטנציאלי על איכות החיים והפיננסים. רוב האנשים שיש להם אלצהיימרהם בני 70-80 בערך. לא צוינה נטייה מגדרית ספציפית. בארה"ב, 1 מכל 9 אנשים מעל גיל 65 חולים במחלת אלצהיימר. ברחבי העולם, כ-35 מיליון אנשים חיים עם דמנציה. ד"ר אלואיס אלצהיימר תיאר לראשונה את מחלת האלצהיימר (AD).

מתסמינים קלים, התקדמות AD ל איבוד זכרון ודמנציה קשה. חולים עם אלצהיימר עלולים להראות אובדן מיומנויות קואורדינציה אינטלקטואלית, קשיי שפה, הפרעות התנהגות כמו הזיות, דכאון, תסיסה וכו'. במקרים חמורים, החולים עלולים למצוא קושי בביצוע פעולות יומיומיות כמו הלבשה, אכילה, נהיגה, קניות וכו'. במחלת אלצהיימר, תאי המוח עוברים ניוון ומתים, מה שמוביל לאובדן הדרגתי של זיכרון.

ישנם מספר גורמי סיכון וגורמים לאלצהיימר, כאשר הגיל הוא גורם הסיכון המשמעותי ביותר. לגנטיקה ולנטייה משפחתית יש תפקיד משמעותי בהתפתחות AD. עם העלייה בגיל, גם הסיכון ללקות במחלת אלצהיימר עולה באופן אקספוננציאלי.

ניתן לסווג את מחלת האלצהיימר לצורות הופעה מוקדמת (גיל 60-65) ומאוחרת (מעל 60-65 שנים). למחלת אלצהיימר מאוחרת יש השפעה גנטית יותר, ולכשני שלישים מהמקרים יש נטייה משפחתית (תורשתית). לרוב המקרים המוקדמים בדרך כלל אין היסטוריה משפחתית חיובית. אורח חיים וגורמים סביבתיים ממלאים גם הם תפקיד ניכר בהתפתחות AD.

ישנן אפשרויות ניהול רבות להשפיע באופן חיובי על חולים עם AD. עם זאת, אין עדיין תרופה מלאה. טיפולים המכוונים לאורח חיים ולבריאות המוח הכללית יכולים לסייע בניהול חיים טובים בצורה הוגנת. עם זאת, חשוב לזהות שינויים הקשורים ל-AD בשלב מוקדם ולפנות לייעוץ וטיפול רפואי מתאים.

סיבות

אלצהיימר היא מחלה רב-גורמית המשפיעה על תפקוד המוח. AD תוצאות עקב שקיעה לא תקינה של חומר עמילואיד (חלבון) בתאי המוח המובילה לניוון ולמוות שלהם. גם לגנטיקה ולנטייה משפחתית יש תפקיד חשוב.

למרות שהאטיולוגיה המדויקת אינה ידועה, ידוע כי אלצהיימר נגרמת מגורמים גנטיים ולא גנטיים כאחד.

גורמים גנטיים

• מוטציות בגנים כמו PSEN1 (Presenilin 1), PSEN2 (Presenilin 2) ו-APP (Amyloid Precursor Protein) עלולות להוביל למחלות אלצהיימר
• חלבון הקשור למיקרו-צינוריות, טאו, מסייע בייצוב מיקרו-צינוריות עצביות. מוטציות בגן טאו אחראיות גם ל-AD
• גנים שונים קשורים למחלת אלצהיימר מאוחרת והם כוללים COL25A1, CLSTN1, APOE, APBB1, LRP1 וכו'.
• קיים סיכון יחסי מוגבר לכל החיים באנשים שיש להם קרובי משפחה מדרגה ראשונה עם אלצהיימר. ייעוץ גנטי בחולים כאלה יכול לעזור.
• אלצהיימר המוקדם בדרך כלל עובר בתורשה כהפרעה אוטוזומלית דומיננטית.
• במקרים של תסמונת דאון שחיים מעל 30 שנה, קיים סיכון מוגבר לפתח AD

גורמים לא גנטיים / סביבתיים

• גורמים סיבתיים אחרים כוללים גיל, גיל העמידה בלתי נשלט יתר לחץ דם, היפרליפידמיה, סוכרת לא מבוקרת, הרגלי תזונה לא נכונים וכו', יכולים להוביל להתפתחות AD.

תסמינים

התסמינים של AD הם בדרך כלל פרוגרסיביים ומחמירים ככל שהמחלה מתקדמת. התסמינים קשורים בדרך כלל ליכולות קוגניטיביות, עם זאת, מציינים גם תסמינים לא קוגניטיביים כגון הפרעות מוטוריות והתנהגותיות. זה מתחיל בדרך כלל עם ירידה קלה בזיכרון, יכולת לבצע פעולות יומיומיות ושכחה בתפקוד הניהולי. התסמינים וקצב ההתקדמות עשויים להשתנות מאדם לאדם.

בהתבסס על תסמינים קליניים וכרוניות, AD מסווגת לשלושה שלבים. הם 'שלב השכחה', 'שלב הבלבול' ו'שלב הדמנציה'.

1) שלבים ראשוניים

רוב מקרי ה-AD מופיעים בשלב פרה-קליני שבו מתחילים השינויים הפתולוגיים, אך החולים לא יראו תסמינים כלשהם. לאחר תקופה פרה-קלינית ממושכת, סימפטומים קוגניטיביים מתחילים להופיע. בתחילה, הזיכרון לטווח קצר יושפע. מאוחר יותר עשויים להופיע שינויים חזותיים. במידה פחותה, זיכרון מרומז, כְּאֵב רֹאשׁ, זיכרון עבודה וזיכרון הצהרתי לטווח ארוך מושפעים. בשלבים מוקדמים, חולים עם AD עשויים להתקשות בטיפול במשימות מסובכות, בתכנון ובכישורי ארגון, ביכולות פתרון בעיות, בשיקול דעת וכו'. הם עשויים להזדקק לסיוע בביצוע עסקאות פיננסיות ומטלות בית.

השלב הראשוני של AD הוא 'שלב השכחה'. אובדן זיכרון לטווח קצר בחולי אלצהיימר יכול להיות מזוהה על ידי דברים כמו מיקום תדיר של דברים, חזרה על הצהרות או שאלות, שכחת שמות של אנשים מוכרים. הם עלולים למצוא קושי בהתמצאות בזמן ובהגעה ליעדים. הם עלולים לאבד את היכולת להעריך מהירות וזמן, מה שהופך את הנהיגה לקשה עבורם. בגיל הספירה המוקדמת, תסמיני ליקוי שפה כוללים ירידה בשטף מילולי, קושי במציאת מילים, היסוס לדבר וכו'. שינויים התנהגותיים קלים כמו דיכאון נראים במקרים מסוימים.

2) שלבים מתונים ומתקדמים

מטופלים בשלבים אלו מראים פגיעה תפקודית חמורה ויכולות קוגניטיביות מופחתות. שלב זה מכונה גם 'שלב בלבול'. ככל שהשלב מתקדם, הם מראים תלות מוגברת באחרים לביצוע פעולות יומיומיות. למעט מקרים בודדים עם AD בינוני, חולים בשלבים אלה מוצאים את זה מאתגר לעסוק בעצמם בענייני קהילה. הם נוטים לשכוח דברים שלמדו לאחרונה, מהר מאוד. עם זאת, זיכרונות ישנים נותרים ברובם לא מושפעים. מטופלים מפגינים חוסר התמצאות. חולי AD מתונים עדיין יכולים לבצע משימות ביתיות פשוטות, אך הם זקוקים לסיוע בזמן ביצוע משימות מסובכות. מטופלים מראים גם התנהגות של הכחשה. הם גם מראים אובדן עניין בסביבה ובחדשות.

בשלבים מתקדמים, או 'שלב של דמנציה', אנשים עשויים להתקשות בזיהוי בני משפחתם. ההיגיון ההגיוני מתדרדר באופן משמעותי בשלב זה. מקרים מתקדמים עשויים להראות תסמינים התנהגותיים כמו הזיות, אשליות, זיהוי שגוי וכו'. עצבנות, תסיסה, חרדה, פסיכוזה, הפרעה במחזור השינה, תוקפנות פיזית או מילולית, התקפי זעם, ניתן לראות במקרים חמורים של AD. בדרך כלל מציינים ריכוז ירוד ודיספזיה מינימלית.

במקרים מתקדמים, החולים הופכים תלויים לחלוטין בטיפול סיעודי. אפילו מיומנויות מוטוריות פשוטות כמו לעיסה ובליעה עלולות להיפגע. הדיבור מצטמצם למילים וביטויים פשוטים. פרנויה, אשליה ו נדודי שינה נראים גם במקרים חמורים. שינויים רגשיים נראים בדרך כלל. ניתן לראות קשיחות מוטורית בשלבים האחרונים. חולים עם AD שלב סופי הם בדרך כלל מרותקים למיטה ומתים מסיבוכים כמו זיהום, שאיפה וכו'.

גורמי סיכון

מלבד גורמים משפחתיים או תורשתיים, גורמים סביבתיים ספציפיים מהווים גם סיכון לאלצהיימר. הם כוללים:

• גיל: זהו אחד מגורמי הסיכון המשמעותיים ביותר להתפתחות AD. AD מופיעה בדרך כלל בחולים מעל גיל 65-70. הסיכון ל-AD גדל בפי 2 בחולים מעל גיל 80. אלצהיימר מוקדם, המופיע בדרך כלל בחולים מתחת לגיל 60 הוא נדיר ומהווה רק 1-2%. במקרים כה מוקדמים, גורמים סביבתיים ממלאים תפקיד חיוני ולא את ההשפעה הגנטית.
• פציעת ראש: פגיעות ראש טראומטיות עלולות להוות סיכון מוגבר לפתח AD. פגיעות ראש לפעמים מעוררות ביטוי יתר של חלבוני עמילואיד. פגיעות ראש עלולות לגרום בתחילה קלה דמנציה. עם זאת, התסמינים עשויים להחמיר ככל שחולפים ימים, בדומה לאלצהיימר.
• היפרליפידמיה: כולסטרול גבוה רמות, במיוחד בגיל העמידה, ידעו לגרום לסיכון לפתח AD. ידוע כי תרופות להורדת כולסטרול כגון סטטינים ממזערות את הסיכון ל-AD.
• יתר לחץ דם: גדל לחץ דם הוא אחד מגורמי הסיכון הגבוהים בהתפתחות AD. ידוע שהוא קשור למצבים כמו רובד סנילי, הסתבכות של נוירופייבר, ניוון של המוח וכו' שהם הגורמים השכיחים ל-AD.
• סוכרת מליטוס: ידוע שאנשים עם סוכרת מסוג 2 סובלים משכיחות מוגברת של דמנציה וירידה בפעילות המנטלית. השערה של AD היא גם 'סוכרת מסוג 3'. סוכרת מסוג 2 mellitus מקטין את הובלת האינסולין למוח ואת ספיגת האינסולין, וכתוצאה מכך התפתחות AD.
• השמנה: עדויות אחרונות הראו קשר בין השמנת יתר לסיכון להתפתחות AD. מניעה וטיפול בהשמנת יתר הראו השפעה חיובית במניעת AD.
• הומוציסטינמיה: הספרות הדגישה קשר חיובי בין רמות הומוציסטאין מוגברות והתפתחות מחלת אלצהיימר. זה נחשב לסמן למחלה.
• גורמים תזונתיים: ידוע שחסרים תזונתיים מסוימים הם גורמי סיכון להתפתחות AD. מחסור בויטמין B12, חומצה פולית ונוגדי חמצון כמו ויטמינים A, C, E קשורים להתפתחות המחלה. חומצות שומן אומגה 3, דגים וצריכה נאותה של ירקות נחשבים כמגנים.
• לייףסטייל : הישגים לימודיים נמוכים, חוסר פעילות חברתית, ללא פעילות גופנית ומעוררת נפשית הם גם גורמי סיכון ל-AD. צריכת אלכוהול מוגברת ועישון קשורים גם להתפתחות AD.
• פסיכולוגי: חולים עם דיכאון נוטים יותר לפתח AD.
• אחרים: אנשים שנחשפים כל הזמן לשדות אלקטרומגנטיים, רעלים ומטופלים בטיפול הורמונלי חלופי נמצאים גם הם בסיכון גבוה לפתח AD.

זיהוי גורמי הסיכון ושינוים מיידי יכולים לסייע במניעת התפתחות AD.

אִבחוּן

האבחנה של AD במסגרות קליניות מבוססת בדרך כלל על

• היסטוריה רפואית
• בדיקה גופנית
• בדיקה נוירולוגית
• הערכה נוירופסיכולוגית
• בדיקות עזר סלקטיביות כדי לא לכלול סיבות אחרות
• סמנים ביולוגיים
• שיטות הדמיה
• היסטופתולוגיה

יש לקחת היסטוריה יסודית כולל היסטוריה משפחתית. יש לבצע הערכה קלינית הקשורה לתסמינים ולסימנים. אבחון קליני של AD משתמש בקריטריונים ספציפיים וברצף לוגי.

קבוצת העבודה הבינלאומית נתנה קריטריונים מסוימים לאבחון של AD. קריטריונים אלה כוללים:

• לא נדרש אישור נתיחה לאבחון AD. זה יכול להיעשות על אדם חי בהתבסס על ממצאים קליניים.
• ניתן לבצע אבחנה של AD בוודאות מרבית. אין צורך להשתמש במונחים כמו 'סביר לספירה'.
• ניתן להשתמש בסמנים ביולוגיים כדי להוציא מחלות אחרות.
• הרופא אינו צריך לחכות עד להופעת הדמנציה כדי לאבחן את AD.
• בין אם קיימת דמנציה או לא, ניתן להשתמש באותם קריטריונים וגישה קלינית-ביולוגית לאבחון כל שלבי AD.
• סטיית זיכרון מסוג ההיפוקמפוס היא ההצגה השכיחה ביותר של AD
• ניתן להשתמש במספר סמנים ביולוגיים כדי לתמוך באבחון של AD
• סמנים ביולוגיים טופוגרפיים כמו MRIניתן להשתמש ב- PET, ו-SPECT ובסמנים פתופיזיולוגיים כמו מדדי CSF tau והדמיית עמילואיד.
• נעשה שימוש בחקירות דם כדי לשלול מחלות נלוות. בדיקות דם שגרתיות כוללות ויטמין B12, הורמון מגרה בלוטת התריס, חומצה פולית, גלוקוז בדם, סידן, ספירת דם מלאה עם ספירת תאים דיפרנציאלית, תפקודי כבד ותפקודי כליות. במקרים בסיכון גבוה, בדיקות סרולוגיות כמו HIVיש להמשיך הלאה, עגבת ובורליה.
• הדמיית מוח היא הליך נוסף כדי למנוע מצבים דומים אחרים ולגלות ממצאים ספציפיים הקשורים ל-AD. ניתן להשתמש ב-CT ו-MRI להרחקה בעוד ש-MRI משמש לאיתור שינויים וסקולריים זעירים, במיוחד עם רצפי התאוששות ההיפוך המוחלשים בנוזל. ניוון האונה הטמפורלית המדיאלית היא תכונה אבחנתית של AD, וניתן לתעד אותה היטב באמצעות MRI. MRI פונקציונלי, הדמיה משוקללת דיפוזיה, הדמיית טנזור דיפוזיה, ספקטרוסקופיה של תהודה מגנטית פרוטון, הדמיית טנזור דיפוזיה ושיטות נפח MR וכו', הן השיטות הכמותיות החדשות של MRI לאבחון משופר של AD.
• SPECT (Single Photon Emission Tomography) צובר אמון בעידן האחרון באבחון של AD. Dopaminergic SPECT שימושי בהבדלת AD ממצבי דמנציה דומים אחרים.
• טומוגרפיה של פליטת פוזיטרון (PET) היא טכניקת הדמיה זעיר פולשנית נוספת לבדיקת חילוף החומרים של גלוקוז במוח. כפי שאנו יודעים ב- AD, חילוף החומרים של הגלוקוז במוח נפגע.
• אלקטרואנצפלוגרפיה (EEG) שימושית בהבחנה בין תלונות פסיכיאטריות לבין AD. למרות ש-EEG יכול לתת אבחנה אופיינית ל-AD, זה עשוי להיות נורמלי בשלבים המוקדמים של המחלה.
• חקירות נוירופסיכולוגיות בודקות בדרך כלל זיכרון אפיזודי, מכיוון שהוא אחד מהתפקודים הנפוצים במחלת AD. כלים נוירופסיכולוגיים שונים כמו פרדיגמת גרובר-בושקה (GB) משמשים לזיהוי ליקוי בזיכרון. ניתן לזהות פרודרומל AD באמצעות Free and Cued Selective Recall Reminding Test.
• ניתוח CSF מראה עלייה בערכי t-tau וירידה ברמות Aβ42. Clusterin, Complement factor H ואלפא-2-macroglobulin נחשבים כקשורים באופן עקבי לאלצהיימר.
• אבחון נוירופתולוגי או מוח שלאחר המוות ביופסיה נחשב ל'תקן הזהב' באבחון של AD.

יַחַס

הטיפולים הזמינים כיום למחלת אלצהיימר הם סימפטומטיים. זכרו שעד היום אין תרופה ידועה לאלצהיימר. התרופה הזמינה מועילה בדרך כלל בהפחתת תסמינים נוירו-פסיכיאטריים מסוימים ומשפרת או משמרת את היכולות הקוגניטיביות ומסייעת לחולים לסבול פחות. ניהול AD כולל שיטות פרמקולוגיות ולא תרופתיות כאחד. ניהול התנהגותי הוא היבט חשוב בטיפול ב-AD.

1) סמים בשימוש נפוץ

מעכבי כולינסטראז נמצאים בשימוש נפוץ שכן AD מפגין חסרים כולינרגיים משמעותיים בהדמיה וכן במחקרים נוירופתולוגיים. במקרים קלים עד בינוניים של AD, נעשה שימוש במעכבי כולין אסטראז כמו Donepezil, Rivastigmine, Galantamine וכו' ומוכחים כיעילים בשיפור התפקוד הקוגניטיבי. תרופות אלו נסבלות היטב ונחשבות בטוחות, אם כי יש להן תופעות לוואי מסוימות כמו בחילות, הקאות ו שלשול. Rivastigmine היא תרופת בחירה מאושרת לטיפול סימפטומטי בAD קל עד בינוני. מדבקה טרנסדרמלית של Rivastigmine הוכחה כיעילה גם בחולי AD. זכור, מעכבי כולינסטראז יכולים רק להאט את ההתקדמות אך אינם יכולים לעצור או להפוך את AD.

Donepezil היא אפשרות טיפול יעילה נוספת בניהול ליקוי קוגניטיבי בחולים עם AD קלה עד בינונית. עם זאת, מינונים גבוהים יותר הראו תופעות לוואי מסוימות כמו שלשולים, התכווצויות שרירים, בחילה, והקאות. מינונים נמוכים יותר (5 מ"ג ליום) הוכחו כנסבלים היטב ממינונים גבוהים יותר (10 מ"ג ליום).

גלנטמין היא אחת התרופות הנפוצות בחולי AD. זה הראה השפעה משמעותית על התפקוד הקוגניטיבי בחולים עם AD. כמו כן, תופעות הלוואי היו מינימליות ומתונות, שכללו תסמינים במערכת העיכול.

חומרים אנטי דלקתיים (NSAIDs וקורטיקוסטרואידים) נחקרו גם הם, אך לא הראו שום שיפור במצב. לפיכך הם נמצאים בשימוש נדיר בימינו.

נוגדי חמצון משמשים גם בטיפול ב-AD, שכן מוצע שרדיקלים חופשיים מסוימים שהם נוירוטוקסיים נוצרים במהלך חילוף חומרים חמצוני וגורמים לניוון עצבי. ויטמין E וסלגילין הוכחו כיעילים בעיכוב התקדמות המחלה.

טיפול תחליפי אסטרוגן לאחר גיל המעבר נמצא יעיל גם במזעור הסיכון להתפתחות AD בנשים. עם זאת, יש צורך במחקר נוסף בנושא.

תרופות אלטרנטיביות כמו תמצית עלים של גינקו בילובה נוסו גם בגלל תכונותיהן האנטי דלקתיות והנוגדות חמצון.

כדי להילחם בתסמיני דיכאון, ניתן להשתמש במעכבי ספיגה חוזרת של סרוטונין חדשים יותר. תרופות אנטי פסיכוטיות מהדור השני יכולות להועיל בניהול פסיכוזה.

הוצגו אפשרויות טיפול חדשות 'משנות מחלה', כמו טרמיפרוסט, קליוקינול, קלוסטרידיום וכו', הידועים כחוסמים את הצטברות Aβ42. אסטרטגיות ניהול אחרות כוללות etanercept, גורם גדילת עצבים, פוספודיאסטראז-5 וכו'.

השימוש באימונוגלובולינים תוך ורידי (IVIg) נמצא במחקר, וגישות אימונותרפיות אלו משמשות כיום בהפרעות נוירודגנרטיביות שונות בתיווך מערכת החיסון. אנטי עמילואיד אימונותרפיה היא אפשרות נוספת. אימונותרפיה נגד טאו עדיין במחקר.

2) ניהול לא תרופתי

מלבד תרופות, ניהול התנהגותי ממלא גם תפקיד חיוני בניהול AD. שיטות אלו עשויות שלא להיות יעילות בניהול אובדן זיכרון אך יכולות לתמוך בדמנציה קלה. טכניקות אימון מחדש של הזיכרון יכולות להיות מכוונות לדמנציה קלה. גישות כמו ארומתרפיה, מוזיקה/ריקוד, טיפול באור בהיר, גירוי רב חושי וטיפול בחיות מחמד יכולות לעזור בניהול תסמינים נוירו-פסיכיאטריים כמו תסיסה. ניתן להשתמש בגירוי מוחי עמוק כדי לתמוך בפעילות המוח.

מניעה

כפי שצוין, אין עדיין תרופה ראויה ל-AD. לפיכך חיוני לנקוט בכל האמצעים האפשריים כדי למנוע התפתחות של AD. ניתן להגדיר מניעה בשלוש רמות, מניעה ראשונית, שניונית ושלישונית.

אסטרטגיות מניעה ראשוניות מתמקדות במזעור השכיחות של AD על ידי עידוד שמירה על בריאות והרגלי חיים טובים ובכך שוללים גורמי סיכון פוטנציאליים למחלה. מניעה משנית מאמצת שיטות למניעת התקדמות של AD ממש בשלב הפרה-קליני או בשלב מוקדם מאוד לשלבים אגרסיביים יותר. מניעה שלישונית מתמקדת בשיפור איכות החיים לאחר שהחולה מתבטא במחלה.

יש לשלוט בגורמי סיכון הניתנים לשינוי כגון עישון, צריכת אלכוהול כדי למנוע התפתחות של AD. סוכרת מסוג 2 מבוקרת היטב, יתר לחץ דם והיפרליפידמיה יכולים לסייע במניעת התרחשות והתקדמות המחלה.

גורמים מסוימים המסייעים במניעת AD כוללים אומגה 3 חומצות שומן, נוגדי חמצון, אימון קוגניטיבי, תרופות אנטי-סוכרתיות (סוכרת מבוקרת היטב), פעילות גופנית, מצבים לב וכלי דם מבוקרים היטב וכו'. שמירה על תזונה בריאה יכולה לסייע במזעור הסיכון להתפתחות AD. מזונות המסייעים במניעה כוללים דגים, אגוזים, רכיכות, שמן זית, פירות, ירקות טריים, דגנים מלאים ושומנים בריאים. ניתן לצרוך מזון עשיר בנוגדי חמצון כמו פירות יער (תותים, אוכמניות, חמוציות), גזר, סלק וכו'.

שאלות נפוצות

מהי מחלת אלצהיימר?

אלצהיימר הוא מצב פרוגרסיבי, מקושר לגיל, נוירו ניווני, המשפיע על התפקוד המנטלי ופעילות המוח (תפקוד קוגניטיבי).

כיצד לזהות את מחלת האלצהיימר בשלב מוקדם?

חולים עם AD, בשלב מוקדם, מראים בעיות זיכרון. ניתן לציין כבר בשלב מוקדם קושי במציאת מילים, ירידה בהיגיון הגיוני, ראייה ובעיות מרחביות מסוימות ובעיות בחוש הריח.

האם השפעת אלצהיימר היא רק אנשים מבוגרים?

אלצהיימר פוגע בדרך כלל באנשים מבוגרים. עם זאת, ניתן לראות דמנציה מוקדמת אצל אנשים מתחת לגיל 65 ואף צעירים יותר.

כיצד למזער את הסיכון לפתח אלצהיימר?

לרוב, אלצהיימר היא משפחתית או גנטית. עם זאת, ניתן למזער מקרים ספורדיים מסוימים על ידי שינוי גורמי סיכון מסוימים. הימנעות מעישון וצריכת אלכוהול, שמירה על אורח חיים בריא עם פעילות גופנית סדירה, שמירה על לחץ הדם בשליטה, שמירה על רמות כולסטרול בריאות וכו' יכולים לסייע במזעור הסיכון.

איזו תזונה מסייעת בהורדת הסיכון ל-AD?

תזונה מאוזנת הכוללת פירות וירקות טריים, חלב ומוצרי חלב, מזונות עמילניים כמו אורז, פסטה, תפוחי אדמה, מקורות עשירים לחלבון כמו ביצה, דגים, שעועית, מזון עשיר בחומצות שומן אומגה 3, כורכום ו'מזונות על' כמו פירות יער ויין אדום יכולים לסייע במזעור הסיכון לפתח מחלת אלצהיימר.

לבתי החולים אפולו יש את הנוירולוג הטוב ביותר בהודו. כדי למצוא את הרופאים הנוירולוגים הטובים ביותר בעיר הקרובה שלך, בקר בקישורים למטה:

• נוירולוג בבנגלור
• נוירולוג בצ'נאי
• נוירולוג בהיידרבאד
• נוירולוג בדלהי
• נוירולוג במומבאי
• נוירולוג בקולקטה